受体 Fas 与其配体 FasL 的结合会诱导一个凋亡通路，该凋亡通路在癌症的免疫调节、发生以及进展过程中起到重要作用 (1,2)。Fas（lpr 小鼠）或 FasL（gld 小鼠）的功能缺失突变会因 CD4-CD8- T 淋巴细胞的细胞凋亡减弱而导致淋巴结病和脾肿大 (3,4)。FasL（CD95L、Apo-1L）是一种 II 型跨膜蛋白，有 280 个氨基酸（糖基化后大约有 40 个 kDa），属于 TNF 家族，该家族还包括 TNF-α、TRAIL 和 TWEAK。FasL 与其受体结合会诱发形成死亡诱导信号转导复合体 (DISC)，同时募集接头蛋白 FADD 和 caspase-8 (5)。在这个复合体中，caspase-8 的激活会引发半胱天冬酶级联反应，从而引起 caspase-3 的激活和随后的蛋白裂解，最终导致细胞凋亡。与在不同类型细胞中都会呈结构性表达的 Fas 有所不同，FasL 主要在激活的 T 淋巴细胞、NK 细胞和免疫豁免位点中表达 (6)。FasL 作为一种逃避免疫监视的机制也可在多种不同类型的肿瘤中表达 (7)。与 TNF 家族的其他成员类似，FasL 可被金属蛋白酶裂解产生可溶形式的 26 kDa 三聚体 (8,9)。