Na+/K+-ATPaseα1钠钾ATP酶α1抗体

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钠/钾离子转运ATP酶α1肽(ATP1a1)抗体
Anti-ATP1A1

靶标：

ATP1A1

产品别名：

CMT2DD； HOMGSMR2； ATP1A1； ATPase Na+/K+ transporting subunit alpha 1； ATPase Na+/K+ transporting subunit alpha 1； sodium/potassium-transporting ATPase subunit alpha-1； ATPase, Na+/K+ transporting, alpha 1 polypeptide； Na(+)/K(+) ATPase alpha-1 subunit； Na+/K+ ATPase 1； Na, K-ATPase, alpha-A catalytic polypeptide； Na,K-ATPase alpha-1 subunit； Na,K-ATPase catalytic subunit alpha-A protein； sodium pump subunit alpha-1； sodium-potassium ATPase catalytic subunit alpha-1； sodium-potassium-ATPase, alpha 1 polypeptide； Na+/K+-ATPaseα1钠钾ATP酶α1；钠/钾离子转运ATP酶α1肽(ATP1a1)；钠钾ATP酶α1多肽；钠钾ATP酶蛋白a1；

背景信息：

Na,K-ATP 酶属于 P 型 ATP 酶家族的整合型膜异二聚体。这种离子通道使用来自 ATP 水解的能量，通过逆电化学梯度跨质膜驱动钠输出和钾输入而维持膜电位。它由催化性 α 亚基和 β 亚基组成（综述参见 1）。已经鉴定出 α1 亚基的几个磷酸化位点。Tyr10 由一种尚未确定的激酶磷酸化 (2)，Ser16 和 Ser23 由 PKC 磷酸化，而 Ser943 由 PKA 磷酸化 (3-5)。所有这些位点均已涉及在激素和神经递质刺激下对酶活性的调节，从而改变 Na, K-ATP 酶的转运和动力学特性。血管紧张素 II 作用下改变的磷酸化可刺激大鼠近端小管中的活性 (6)。Na, K-ATP 酶还涉及其他信号转导通路。胰岛素调节其在分化的原代人骨骼肌细胞中的定位，并且这种调节作用取决于 α 亚基的 ERK1/2 磷酸化 (7)。Na, K-ATP 酶和 Src 可形成影响 Src 激酶活性调节过程并进而影响其下游效应物的信号转导受体复合体 (8,9)。