靶标：
BCL3
产品别名：
BCL4； D19S37； BCL3； BCL3 transcription coactivator； BCL3 transcription coactivator； B-cell lymphoma 3 protein； B cell CLL/lymphoma 3； B-cell leukemia/lymphoma 3； B-cell lymphoma 3-encoded protein； BCL-3； chronic lymphatic leukemia protein； proto-oncogene BCL3； B-细胞淋巴瘤因子3(Bcl3)； B细胞淋巴瘤蛋白3；
背景信息：
NF-κB/Rel 转录因子与抑制性 IκB 蛋白复合，以非活性状态存在于细胞质中 (1-3)。IκBα 在 Ser32 和 Ser36 位点的磷酸化导致激活的发生，随后便是蛋白酶体介导的降解，这种降解导致活性 NF-κB 的释放和核转位 (3-7)。IκBα 磷酸化和产生的 Rel-依赖性转录由一组高度多样化的胞外信号（包括炎性细胞因子、生长因子和趋化因子）激活。能够在这些激活位点磷酸化 IκB 的激酶已被找到 (8)。
Bcl-3 是 IκB 家族的非典型成员。与经典的 IkB 家族成员不同，Bcl-3 在胞核中与 p50/NF-κB1或 p52/NF-κB2 同型二聚体缔合，并以相关方式调节转录（9,10）。它还与一些 B 细胞慢性淋巴细胞性白血病（B-CLL）和淋巴瘤（11,12）患者中发现的反复易位 t（14；19）（q32；q13）有关。
