靶标：
BCR
产品别名：
ALL； BCR1； CML； D22S11； D22S662； PHL； BCR； BCR activator of RhoGEF and GTPase； BCR activator of RhoGEF and GTPase； breakpoint cluster region protein； BCR, RhoGEF and GTPase activating protein； BCR/FGFR1 chimera protein； FGFR1/BCR chimera protein； breakpoint cluster region； renal carcinoma antigen NY-REN-26； T淋巴细胞受体； 断裂点簇集群区(BCR)；
背景信息：
Bcr 基因最初是通过其在嵌合 Bcr-Abl 癌基因中的存在而鉴定出来的 (1)。Bcr 氨基末端区域含有一个寡聚化结构域、一个丝氨酸/苏氨酸激酶结构域和一个与 SH2 结构域结合的区域。蛋白质的中间有一个 PH 结构域和一个序列类似于 GTP 结合蛋白 Rho 家族鸟嘌呤核苷酸交换因子的区域。羧基末端区域可能涉及小 GTP 结合蛋白 Rac 的 GTP 酶激活功能 (2,3)。细胞中野生型 Bcr 的功能尚不清楚。PDGF 受体可能使用 Bcr 作为下游信号转导的调解器 (4)。研究显示，Bcr-Abl 融合导致组成性激活的酪氨酸激酶产生，从而导致慢性粒细胞性白血病 (CML)(5)。Bcr 的 Tyr177 位点在 Bcr-Abl 融合蛋白中被磷酸化，这在转变 Bcr-Abl 活性中发挥了重要作用 (6)。磷酸化的 Tyr177 位点为 Gab2 和 GRB2 提供了锚定位点 (7,8)。
