靶标：
BNIP3L
产品别名：
BNIP3a； NIX； BNIP3L； BCL2 interacting protein 3 like； BCL2 interacting protein 3 like； BCL2/adenovirus E1B 19 kDa protein-interacting protein 3-like； BCL2/adenovirus E1B 19 kDa protein-interacting protein 3A； BCL2/adenovirus E1B 19-kd protein-interacting protein 3a； BCL2/adenovirus E1B 19kDa interacting protein 3 like； NIP-3-like protein X； NIP3-like protein X； NIP3L； adenovirus E1B19k-binding protein B5； 促凋亡BNIP3L蛋白； 液泡蛋白分选蛋白33B；
背景信息：
BCL2/腺病毒 E1B19 kDa 蛋白相互作用蛋白 3 样 (BNIP3L) (1)，也称作 BNIP3α (2)、B5 (3) 和 Nix (4)，是与 BNIP3 同源性最高的凋亡调节蛋白 Bcl-2 家族成员。BNIP3L 可以结合 BNIP3、Bcl-xL 和 Bcl-2 (1-5)。BNIP3L 形成可承受 SDS 变性和还原条件的同型二聚体 (5)。BNIP3L 是一种线粒体蛋白，并且敲除研究表明，BNIP3L 在红细胞样成熟期间借助线粒体自噬调节受损线粒体的自噬清除 (6,7)。已经证实，BNIP3L 的表达在终末红细胞样分化期间 (6-8) 以及缺氧期间的肿瘤细胞系 (9-11) 中上调。借助其氨基端 LC3 相互作用区 (LIR)，BNIP3L 通过其结合和募集自噬装置的重要组分（包括 LC3/Atg8 蛋白和 GABARAP 蛋白的能力，直接调节线粒体的消除 (12)。BNIP3L 还可以通过募集自噬蛋白或通过结合 Bcl-xL，间接地激活吞噬泡形成，这转而释放 Beclin-1 (13)。BNIP3L/Nix 还借助其介导 Parkin 的线粒体转位能力在 Parkin 介导的线粒体自噬中发挥关键作用 (14)。激活的 BNIP3L 可以促进线粒体通透性转变孔开放，导致线粒体去极化、活性氧簇生成及诱导坏死。因其参与细胞死亡和自噬，研究科学家已经证实 BNIP3L 涉及心脏病和癌症 (13)。
