靶标：
BTK
产品别名：
AGMX1； AT； ATK； BPK； IGHD3； IMD1； PSCTK1； XLA； BTK； Bruton tyrosine kinase； Bruton tyrosine kinase； tyrosine-protein kinase BTK； B-cell progenitor kinase； Bruton agammaglobulinemia tyrosine kinase； Bruton's tyrosine kinase； agammaglobulinaemia tyrosine kinase； dominant-negative kinase-deficient Brutons tyrosine kinase； 布鲁东氏酪氨酸激酶(Btk)； 蛋白酪氨酸激酶ATK； 酪氨酸蛋白激酶BTK；
背景信息：
Bruton 酪氨酸激酶 (Btk) 是细胞质酪氨酸激酶 Btk/Tec 家族的成员。与其他 Btk 家族成员一样，它含有一个 pleckstrin 同源性 (PH) 结构域以及 Src 同源性 SH3和 SH2 结构域。Btk 在 B 细胞发育中发挥重要作用 (1,2)。各种配体激活 B 细胞的同时，Btk 膜转位受到其 PH 结构域与磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸结合的介导 (3-5)。Btk 定位于细胞膜后具有活性并瞬间磷酸化两个酪氨酸残基 Tyr551 和 Tyr223激活环中的 Tyr551 位点被 Src 家族酪氨酸激酶转磷酸化导致在 SH3 结构域内的 Tyr223 位点的自磷酸化，这对 B 细胞的完全激活非常重要 (6,7)。PKCβ 通过磷酸化 Btk 的 Ser180 位点而负向调控 Btk 的激活，并导致了细胞膜招募能力降低、磷酸根转移和后续的激活8。PKC 抑制信号可能是 B 细胞受体信号转导阈值维持最佳 Btk 活性的重要决定因素 (8)。
