CaSR 作为细胞外钙离子传感受体，是一种参与钙离子内稳态的广泛表达的 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 。CaSR 在甲状旁腺和肾脏中作为感受器，并且已证实 CaSR 活性改变可导致人类甲状腺疾病 (1)。细胞外钙或其他配体作用下此受体激活时，可导致磷脂酶 C (PLC) 激活，释放 IP3和胞内储存的钙 (2)。在人类甲状腺和肾脏细胞中，促炎症细胞因子 IL-1β 和 TNF-α 通过激活 NF-κB 通路，增加 CaSR 的基因表达，而此通路可能涉及重症患者中常见的低钙血症 (3)。钙离子浓度升高和 CaSR 表达上升与骨转移性前列腺癌细胞系的增殖和转移相关 (4)。在小肠上皮细胞中，CaSR 参与环核苷酸代谢和液体分泌的调节，而液体分泌可在肠道病原体刺激下，导致危及生命的体液流失 (5)。CaSR 与细丝蛋白（一种肌动蛋白结合蛋白）的相互作用，可支撑聚集到细胞骨架上的信号转导通路的组织构成，其中包括 CaSR 介导的 MAPK 通路激活 (6)。