p27 Kip1 是周期素依赖性激酶抑制蛋白 Cip/Kip 家族的一员。与其亲属 p57 Kip2 和 p21 Waf1/Cip1 一样，它与 CDK2/周期素 E 和其他 CDK/周期素复合体的抑制性结合可强化 G1 限制点。p27 在休眠细胞以及经 cAMP 处理的细胞或其他阴性细胞周期调节分子中的表达水平上调。使用白介素 2 或其他丝裂原处理会诱导 p27 下调；这与 p27 磷酸化及其在泛素-蛋白酶体通路进行的降解有关 (1-4)。
p57 Kip2 （周期素依赖性激酶抑制因子 1C）是一种抑癌基因。p57 Kip2 的突变与多种人恶性肿瘤和贝克威思-威德曼综合征 (BWS) 有关，BWS 表现为儿童期癌症风险增加。家族常见的氨基末端 CDK 抑制结构域结合并抑制 CDK/周期素复合体，以及限制细胞周期进程 (5)。p57 Kip2 唯一的一个中央区域与 LIMK-1 相互作用，LIMK-1 是 GTP 酶 Rho 家族的一个下游效应子。通过分离胞核中的 LIMK-1，p57 Kip2 会破坏细胞内的肌动蛋白动力学，并且可能在胚胎发育中发挥重要作用 (6)。此外，p57KIP2 的羧基末端 QT 结构域能结合并抑制调控细胞凋亡和分化的 JNK/SAPK 活性 (7)。人 p57 Kip2 的表达水平较其他 CDK 抑制因子更为局限 (8)，并且通过 Skp1/Cul1/F 盒型 E3 泛素连接酶复合体 SCF-Skp2 受泛素化/降解的调控。这种作用取决于 Thr310 (9)。研究表明，在 p27 Kip1 中的一个类似苏氨酸磷酸化位点 Thr187 还可调节蛋白质稳定性 (10)。