CRYAB（αB-晶体蛋白）是小热休克蛋白（sHSP，也称作 HSP20）家族的成员 (1)。最初发现这种蛋白质在眼晶状体中过表达并且稍后还在心脏组织和骨骼肌组织中以高水平检测到 (2,3)。响应于通过结合解折叠的靶蛋白以防止聚集的应激，CRYAB 主要作为分子伴侣发挥作用 (4,5)。研究已经证实，神经系统疾病和卒患者中升高的 CRYAB 表达保护组织和细胞免遭极端应激下的损伤，从而导致研究 CRYAB 作为潜在治疗靶 (6-9)。研究者还发现，小鼠模型中 CRYAB (R120G) 的错义突变表达因异常桥粒蛋白聚集而造成心肌病 (10)。在分子水平，CRYAB 涉及多个生物学过程，如通过结合并抑制caspase和促凋亡蛋白 Bax 和 Bcl-xS 功能而抑制凋亡 (11,12)、通过结合 VEGF 并使其稳定供分泌而促进血管生成 (13)、以及通过与肌动蛋白纤丝、中间丝和心脏肌联蛋白结合而调节细胞骨架组织化 (14-16)。