最初将 CtBP1（C 末端结合蛋白 1）视为与腺病毒 E1A（涉及关键细胞基因转录性调节的蛋白质）的 C 末端部分相互作用的细胞因子 (1)。CtBP1 能够通过其内在脱氢酶活性 (2,3) 并且在发育期间通过与多梳组别 (PcG) 蛋白相互作用 (4) 调节基因活性。连同其同源物 CtBP2 一起，它充当锌指同源域因子 δEF1 的转录共阻遏蛋白，以通过反式阻抑机制调节广泛类型的细胞过程 (5)。通过其与 PRDM16 直接相互作用，已经证实 CtBP1 通过介导白色脂肪基因阻遏过程及指导向褐色脂肪基因程序分化而涉及褐色脂肪组织分化 (6)。CtBP1 还通过调节运行高尔基体管状网络的分裂装置，在脂质代谢通路和膜分裂中发挥作用 (7)。最近已经证实 CtBP1 借助氧化还原调节的机制阻抑 BRCA1 的转录 (8)。此外，认为浸润性乳腺导管癌中 BRCA1 和 E-钙黏着蛋白的下调与 CtBP1 的激活直接相关 (9)。