组蛋白尾部的乙酰化导致染色质采用 “开放” 构型，从而增加转录因子对 DNA 的可及性。组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 及其大量的多种蛋白复合体的确认为这些酶调节转录的方式提供了重要的见解 (1,2)。HAT 复合体可与序列特异性激活蛋白相互作用以靶向特异基因。除了组蛋白外，HAT 还可以使非组蛋白乙酰化，这表明这些酶具有多种作用 (3)。与此相反，组蛋白去乙酰化可促进 “封闭” 的染色质构型，并且通常导致基因活性受到抑制 (4)。哺乳动物组蛋白脱乙酰酶根据其与多种酵母脱乙酰酶的相似性被分为三类 (5)。I 类蛋白（HDACs 1、2、3 和 8）与酵母 Rpd3 样蛋白相关，II 类蛋白（HDACs 4、5、6、7、9和 10）与酵母 Hda1 样蛋白相关，而 III 类蛋白与酵母蛋白 Sir2 相关。目前正在研究将 HDAC 活性抑制剂作为潜在的癌症治疗药剂 (6,7)。
HDAC1 和 HDAC2 具有较高的同源性，并且两者都参与组蛋白去乙酰化、染色质重塑和转录抑制 (8-10)。两种蛋白在许多复合体中共存，包括核小体重塑和去乙酰化复合体 (NuRD)、MeCP1 以及 mSin3A 辅助抑制因子复合体。