靶标：
MYCL
产品别名：
L-Myc； LMYC； MYCL1； bHLHe38； MYCL； MYCL proto-oncogene, bHLH transcription factor； MYCL proto-oncogene, bHLH transcription factor； protein L-Myc； class E basic helix-loop-helix protein 38； l-myc-1 proto-oncogene； myc-related gene from lung cancer； protein L-Myc-1； v-myc avian myelocytomatosis viral oncogene lung carcinoma derived homolog； v-myc myelocytomatosis viral oncogene homolog 1, lung carcinoma derived； Myc基因肺癌相关蛋白； 肺癌衍生V-Myc骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物1(MYCL1)；
背景信息：
Myc/Max/Mad 网络成员可作为转录调节分子，在增殖、分化和凋亡等多种细胞行为方面发挥作用 (1)。这些蛋白质均有一个共同的基础螺旋-环-螺旋亮氨酸拉链 (bHLH-ZIP) 基序，这是二聚化和 DNA 结合所需的。Max 最初是因其与 c-Myc 的相互作用能力而被发现，并发现其为 Myc 蛋白与 DNA 结合和激活转录过程所必需 (2)。随后，Max 一直被视为转录网络的核心组分，并与 Myc 和 Mad 家族其他成员形成同型二聚体和异二聚体 (1)。Max 与 Myc 或 Mad 的相互作用对转录调控和细胞行为可能有相反的作用 (1)。Mad 家族包括四个相关的蛋白质；Mad1、Mad2 (Mxi1)、Mad3 和 Mad4，以及 bHLH-ZIP 家族最不相关的成员 Mnt 和 Mga。与 Myc 一样，Mad 蛋白由短半衰期严格调控。在一般情况下，Mad 家族成员通过抑制转录干扰 Myc 蛋白介导的过程，如增殖、转录和通过抑制转录阻止细胞凋亡 (3,4)。
Myc 家族由 c-Myc、N-Myc 和 L-Myc 组成，它们在发育和癌症中通常具有不同的表达模式 (5)。癌症中每个家族成员的扩增通常是相互排斥的，而 c-Myc 是研究最广泛和最常扩增的。另一方面，N-Myc 扩增主要在神经母细胞瘤中发现，L-Myc 扩增已在小细胞肺癌 (SCLC) 中被描述 (6)。SCLC 中 L-Myc 的扩增可能是由 rlf 和 MYCL 基因之间的染色体重排引起的 (7) 。树突状细胞的 L-Myc 表达可能是最佳 T 细胞启动所必需的 (8)。
