Trk 受体酪氨酸激酶家族包含 TrkA、TrkB 和TrkC。这些家庭成员的序列是高度保守的，它们是由不同的神经营养因子激活：NGF 激活 TrkA，BDNF 或 NT4 激活 TrkB，NT3 激活 TrkC (1)。通过这些受体进行的神经营养素信号转导能调节许多生理进程，如细胞存活、增殖、神经元发育、轴突和树突增生和模型 (1)。在成体神经系统中，Trk 受体调节突触强度和可塑性。TrkA 调节细胞增殖，并且对神经系统的发育和成熟非常重要 (2)。Shc 结合和激活 Ras-MAP 激酶级联需要 Tyr490 磷酸化 (3,4)。Tyr674/675 残基位于催化结构域，这些位点的磷酸化会影响 TrkA 激酶活性 (3-6)。点突变、缺失和染色体重排（嵌合体）会引起不依赖于配体的受体二聚化，并激活 TrkA (7-10)。TrkA 在乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌和甲状腺癌等许多恶性肿瘤的细胞中被激活 (8-13)。研究表明，神经母细胞瘤细胞中的 TrkA 表达是一个良好的预后标记，因为 TrkA 能转导神经嵴细胞的生长停滞和分化信号 (10)。
磷酸化位点在 TrkA 和 TrkB 之间是保守的：TrkA 的 Tyr490 对应于 TrkB 中的 Tyr512，而 TrkA 的 Tyr674/675 对应于人序列 TrkB 中的 Tyr706/707（14）。TrkB 在神经母细胞瘤、前列腺癌和胰导管腺癌等肿瘤的细胞中过表达 (15)。研究表明，在神经母细胞瘤细胞中，TrkB 过表达与不良疾病结果有关，因为脑源性神经营养因子 (BDNF) 的其他过表达会增强自分泌环信号转导肿瘤存活 (16-18)。选择性剪切产生且缺乏激酶结构域的截短型 TrkB 同工型在肾母细胞瘤细胞中过表达，这种同工型可作为 TrkB 信号转导的一个显性失活调节分子 (17)。