靶标：
NTRK3
产品别名：
GP145-TrkC； TRKC； gp145(trkC)； NTRK3； neurotrophic receptor tyrosine kinase 3； neurotrophic receptor tyrosine kinase 3； NT-3 growth factor receptor； ETS related protein-neurotrophic receptor tyrosine kinase fusion protein； ETV6-NTRK3 fusion； neurotrophic tyrosine kinase, receptor, type 3； tyrosine kinase receptor C； 神经酪氨酸激酶受体3(NTRK3)； 酪氨酸激酶C受体； 酪氨酸激酶受体C；
背景信息：
Trk 受体酪氨酸激酶家族包含 TrkA、TrkB 和TrkC。这些家庭成员的序列是高度保守的，它们是由不同的神经营养因子激活：NGF 激活 TrkA，BDNF 或 NT4 激活 TrkB，NT3 激活 TrkC (1)。通过这些受体进行的神经营养素信号转导能调节许多生理进程，如细胞存活、增殖、神经元发育、轴突和树突增生和模型 (1)。在成体神经系统中，Trk 受体调节突触强度和可塑性。TrkA 调节细胞增殖，并且对神经系统的发育和成熟非常重要 (2)。Shc 结合和激活 Ras-MAP 激酶级联需要 Tyr490 磷酸化 (3,4)。Tyr674/675 残基位于催化结构域，这些位点的磷酸化会影响 TrkA 激酶活性 (3-6)。点突变、缺失和染色体重排（嵌合体）会引起不依赖于配体的受体二聚化，并激活 TrkA (7-10)。TrkA 在乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌和甲状腺癌等许多恶性肿瘤的细胞中被激活 (8-13)。研究表明，神经母细胞瘤细胞中的 TrkA 表达是一个良好的预后标记，因为 TrkA 能转导神经嵴细胞的生长停滞和分化信号 (10)。
磷酸化位点在 TrkA 和 TrkC 之间是保守的：人类序列中，TrkA 的 Tyr490 对应 TrkC 的 Tyr516，TrkA 的 Tyr674/675 对应 TrkC 的 Tyr706/707（14）。研究证明在多种癌症中存在 TrkC 表达改变与相应的基因突变，其中在髓母细胞瘤中其表达增加是一个潜在的积极预后指标 (15)。
