类视黄醇（维生素 A 及其活性视黄酸衍生物）是非类固醇激素，可调节细胞增殖、分化和凋亡。视黄酸受体（RAR α、β 和 γ）和类视黄醇 X 受体（RXR α、β 和 γ）都是核受体，可作为 RAR-RXR 异二聚体或 RXR 同型二聚体发挥作用 (1-2)。在结合类视黄醇后，这些二聚体可通过结合特定视黄酸反应元件，募集辅因子和转录分子组以及间接调节染色质结构来调节基因表达。最后，JNK 在 Thr181、Ser445 和 Ser461 位点结合配体并磷酸化 RAR α 可通过泛素-蛋白酶体通路调节 RAR-RXR 稳定性 (3-4)。至少有四种不同的基因损伤会影响 RAR α，并导致急性早幼粒细胞白血病 (APL)。t(15;17) 转位会导致 PML- RARα 融合蛋白与 99% 以上 APL 病例有关，并且融合蛋白可以显性失活的方式抑制 PML依赖的凋亡通路。此外，PML-RARα 通过募集辅阻遏蛋白和削弱髓样分化来抑制视黄酸靶标基因的转录 (5-6)。