调节染色质结构是调控转录激活和抑制的必要部分。可以通过至少两个进化上保守的策略，即通过 ATP-依赖性染色质重塑蛋白破坏组蛋白-DNA 接触或通过组蛋白尾修饰（包括甲基化和乙酰化），来进行修饰。四类 ATP-依赖性组蛋白重塑蛋白之一为 SWI/SNF 复合体，其核心催化亚基是 Brg1 或高度相关的蛋白质 hBRM (1)。这种 SWI/SNF 复合体含有不同的亚基，但其与 Brg1 或 hBRM 的结合是恒定的 (1)。据已表明，SWI/SNF 复合体可调控基因激活、细胞生长、细胞周期和分化 (1)。据已表明，Brg1/hBRM 可通过增强糖皮质激素受体的转录激活来调控转录 (2)。尽管 Brg1/hBRM 通常与转录激活相关，但同时也在与转录抑制相关的复合体中发现其存在，包括 HDACs、Rb 和 Tif1β (3-5)。Brg1/hBRM 在哺乳动物早期胚胎发生期间对调控基因转录起着至关重要的作用。此外，Brg1/hBRM 还作为抑癌基因发挥作用，并且 Brg1 会在多种肿瘤细胞系中发生突变 (6-8)。SMARCE1/BAF57 是 SWI/SNF 复合体的核心组分，可直接结合其他转录因子和辅因子，包括雄激素受体和雌激素受体。SMARCE1/BAF57 的结合会直接影响核受体的转录活性，从而影响靶基因的表达 (9-12)。在科芬-西里斯 (Coffin-Siris) 综合征中发现了 SMARCE1/BAF57 突变 (13)。SMARCE1/BAF57 经证实还会与 ILF3 形成复合体，从而导致某些早期乳腺病变侵袭，这是一种不依赖于 SWI/SNF 复合体的活动 (14)。