胸苷激酶通过催化细胞内的磷酸基从 ATP 转磷酸至脱氧胸苷 (dT) 和胸苷 (T)，在 产生 DNA 合成前体三磷酸脱氧胸苷 (dTTP) 中起着重要作用。有两种已知的胸苷激酶，细胞质胸苷激酶 1 (TK1) 和线粒体胸苷激酶 2 (TK2) (1,2)。与 TK2 不同的是，TK2 不受细胞周期调节，而 TK1 的表达和活性受到细胞周期依赖的方式调节，在 G1 期富集，在 S 期达到峰值，直至细胞分裂前被降解 (3,4)。稳定性，而不是活性，是可以通过 Cdc2 和 Cdk2 促使 TK1 Ser13 位点磷酸化调节的，但确切的调节方式未明 (5)。这些结果表明，TK1 也许是细胞增殖的一个有用标记物；但是，最近的研究显示，TK1 在 DNA 损伤反应中起着重要作用 (6)。基因毒性应激促进 TK1 表达和激酶活性增加，造成细胞凋亡减少，并提高 DNA 修复效率 (6)。更重要的是，大量研究显示，在人体肿瘤形成和疾病进展过程中，TK1 表达和活性是上调的，而 TK1 血清水平上升与各种类型晚期肿瘤患者的不良预后和存活率下降有关 (7-12)。