X 染色体易损综合征是导致遗传性精神发育迟缓的常见原因，通常源自脆性 X 智力低下蛋白 (FMRP, [1]) 的编码基因中 CGG 三核苷酸重复序列的扩张。FMRP（也称作 FMR1）和它的两个常染色体同系物 (FXR1 和 FXR2) 都能与 RNA 结合，并且对 X 染色体易损综合征的发病机制发挥作用 (1-3)。这些相关蛋白中的每一个都可以彼此结合，并与其他 RNA 结合蛋白（例如胞质 FMRP 相互作用蛋白 1 (CYFIP1, [3,4]) 形成同型二聚体和复合物。FMRP、FXR1、FXR2 和 CyFIP1 与 Mrna 的转化调节有关 (5,6）。重要的是，可以应答特定活性而动态调节这种蛋白质复合物，以驱动蛋白质合成依赖性形式的突触可塑性。也就是说，包括 mGluR1 和 mGlur5 在内的代谢型谷氨酸受体的激活可以通过真核延伸因子 2 (eEF2) 的翻译后修饰来调节 FMRP 依赖的翻译形式，从而局部控制重要突触蛋白的动态翻译 ，随后改变突触功能 (7-9)。