Tau 是一种异源微管相关蛋白，可促进并稳定微管组装，尤其是在轴突中。除正常功能外，由 tau 的超磷酸化螺旋束组成的细胞内神经原纤维缠结蛋白聚集体是神经退行性疾病（如阿尔茨海默氏病 (AD) ）的主要标志（1）。而且，疾病进展也通过经由 tau 的细胞间转移的蛋白质聚集体的逐步扩散和沉积来测量（2）。尽管对蛋白质聚集体转移的细胞间机制了解甚少，但低密度脂蛋白受体相关蛋白 1（LRP1）被认为是 tau 摄取和扩散的调节剂（3）。LRP1是 I 型跨膜受体，可介导各种配体（包括载脂蛋白和 tau）的内吞作用。有趣的是，人载脂蛋白 E （ApoE） 也与 LRP1 结合，与 AD 具有遗传相关性 （4）。除 tau 外，LRP1 介导的蛋白质摄取可能在 AD 进展中起重要作用。除 LRP1 外，其他低密度脂蛋白受体相关蛋白（包括 SORL1）也与 AD 遗传相连，这提示了保守的细胞机制会聚在该蛋白家族上，从而有助于 AD 病因（5）。一旦 tau 结合 LRP1，接收细胞很可能会通过内体途径内化并处理 tau，从而完成细胞间的传递。Rab5、Rab7 和 Rab11 是小 Rab GTP 酶的 Ras 超家族的成员，可能调节 tau 的内体处理 （6）。