eIF2 结合 GTP 和 Met-tRNAi，并将 Met-tRNAi 转移到 40S 亚基，形成 43S 预引发复合物 （1,2）。eIF2 通过将 GDP 交换 成 GTP（一个由 eIF2B 催化的反应 ）促进新一轮翻译启动（1,2）。因病毒性感染 (PKR)、内质网应激 (PERK/PEK)、氨基酸剥夺 (GCN2) 或血红素缺乏 (HRI) 而激活的激酶，可以磷酸化 eIF2 的 α 亚基 (3,4)。这种磷酸化稳定了 eIF2-GDP-eIF2β 复合体并抑制了 eIF2β 的周转。IFN-γ 和 TNF-α 诱导 PKR ，进而诱导 eIF2α 在 Ser51 位点的高度磷酸化 (5,6)。

eIF2β 亚基在 eIF2 三聚体与其他蛋白质的各种相互作用中起主要作用。已证明 eIF2β 直接相互作用于其他 eIF 因子，包括 eIF5、eIF2B 和 eIF3 (7-9)。也已证明 eIF2β 通过 C 末端锌指基序直接结合 mRNA (10,11)。CK2 对 eIF2β 的磷酸化促进 eIF2β 的鸟嘌呤核苷酸交换活性 (12,13)。