Bim/Bod 是一种促凋亡蛋白，属于 Bcl-2 家族中仅包含 BH3 的亚家族，该亚家族成员包括 Bad、Bid、Bik、Hrk 和 Noxa，都包含一个 BH3 结构域，但缺乏其他保守的 BH1 或 BH2 结构域 (1,2)。Bim 结合并拮抗 Bcl-2 家族的抗凋亡成员而诱导凋亡。研究观察到 Bim 与 Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1、Bcl-w、Bfl-1 和 BHRF-1 相互作用 (1,2)。Bim 可调节与胸腺细胞阴性选择和随后的生长因子退出有关的细胞凋亡，在生长因子退出过程中 Bim 表达升高 (3-6)。Bim 的三种主要异构体是通过选择性剪切生成的：Bim_EL、Bim_L 和 Bim_S (1)。Bim_S 是最短的同工型，细胞毒性最强，通常仅在细胞凋亡过程中瞬时表达。Bim_EL 和 Bim_L 同工型能通过与动力蛋白轻链相互作用被隔绝到动力蛋白运动复合体，并在细胞凋亡期间从这个复合体上释放 (7)。其余较长同工型的凋亡活性可能受到磷酸化调节 (8,9)。环境应激会引起 JNK 磷酸化 Bim，使 Bim 与动力蛋白复合体解离并增加凋亡活性。
Bim 在多个位点如小鼠 Ser55、Ser65 及 Ser73 (相当于人的 Ser59、Ser69 和 Ser77) 形成 MAP 激酶依赖性磷酸化，可以促进 Bim 的蛋白酶体降解和凋亡抑制 (10)。