乳腺癌 1 型易感蛋白 (BRCA1) 是一种 E3 泛素连接酶，通过调控 DNA 损伤反应和 DNA 修复维持基因组稳定性。BRCA1 蛋白与其他 DNA 修复蛋白形成至少三种不同的复合体（BRCA1 A、B 和 C），这种相互作用对于 BRCA1 蛋白功能的调控非常重要。BRCA1-RAP80 复合体（BRCA1 A 复合体）包括 RAP80、BRCC36、BRE、Abraxas 和 NBA1，可调控 G2/M 期检查点（1,2 中已论述）。
BRCA1 A 复合体在 DNA 损伤位点的募集和稳定性需要普遍表达的受体相关蛋白 80 (RAP80, UIMC1) (3)。研究指出，细胞缺失 RAP80 会导致对拓扑异构酶 II 抑制剂 etoposide 的敏感性增强 (4)。在缺失功能性 RAP80 时，BRCA1 A 复合体功能受到抑制，并且细胞更容易出现 DNA 损伤诱导的基因组不稳定性 (5,6)。CDK1/周期素 B 在 Ser177 位点磷酸化 RAP80 可调节在有丝分裂检查点的 RAP80 功能 (7)。RAP80 中天然产生的框内缺失突变体可能会改变 RAP80 蛋白间相互作用，并且与染色体异常升高有关 (8,9)。