T 细胞 Ig 和 Mucin 结构域包含分子 (TIMs) 为不同免疫细胞表达的跨膜蛋白家族成员。TIM-1 (HAVCR1 (甲型肝炎病毒细胞受体 1), KIM-1 (肾损伤分子 1) 最初是作为甲型肝炎病毒受体被发现的 (1)。TIM-1 还起着 T 细胞共刺激受体作用，在激活之后，与 TCR 复合体连接，上调信号转导与细胞因子生成 (2-5)。另外一个 TIM 家族成员，TIM-4，由抗原呈递细胞表达，是 TIM-1 的配体 (6)。最近的研究显示，Th1 与 Th17 细胞表达的 TIM-1 可以与 P-selectin 相互作用，在炎症和自身免疫过程中，可以调节 T 细胞运输 (7)。NKT 细胞也表达 TIM-1，TIM-1 参与 NKT 活动可增加 IL-4 生成，但是会降低 IFN-γ 生成 (8)。TIM-1 也是凋亡细胞暴露的磷脂酰丝氨酸的受体。检测 NKT 细胞中 TIM-1 表达所生成的磷脂酰丝氨酸，发现可引起细胞激活、增殖和细胞因子生成 (9)。调节性 B 细胞表达 TIM-1 是最佳地生成 IL-10 所必需的。缺少 TIM-1 Mucin 结构域的小鼠可减少调节性 B 细胞超敏 T细胞生成 IL-10，增加炎症细胞因子水平，以及增加自身免疫疾病的严重程度 (10,11)。另外，TIM-1 多态性与特应性疾病（包括哮喘）的易感性有关 (12,13)。最后，TIM-1 的表达在损伤后的肾小管上皮细胞中增加 (14)。