参与调节脂质和葡萄糖代谢，通过抑制LPL活性抑制血浆TG清除，对甘油三酯（TG）有促进作用。LPL活性的抑制可能是一种间接机制，它涉及到前蛋白转化酶PCSK6和FURIN的加入，导致LPL从细胞表面的解离和解离，该功能不需要ANGPTL3蛋白水解，但似乎是由N端区域介导的，并且不受GPIHBP1的抑制。可以抑制内皮脂肪酶，引起血浆高密度脂蛋白胆固醇和磷脂水平升高。能与脂肪细胞结合，激活脂肪分解，释放游离脂肪酸和甘油。抑制LPL在氧化组织中的特异性，而这些组织需要将极低密度脂蛋白（VLDL）-TG路由到白色脂肪组织（WAT）以储存以响应食物，其功能可能与循环、肝源性ANGPL8和ANGPL4在WAT中的表达有关。