真核细胞周期由大量磷酸酶、激酶和辅因子的蛋白质磷酸化紧密控制。细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDKs/cdcs)、Polo 样激酶 (PLKs) 和极光激酶已经被证实是有丝分裂控制的主要调节分子（1,2 中已论述）。极光蛋白 (Bora) 是在果蝇中首次被鉴定的 Aurora-A 辅因子，也在细胞周期进程中发挥着关键作用 (3)。Bora 水平在 G0/G1 低，在 S 期增加并且在 G2 达到峰值 (4)。
Bora 被发现从秀丽隐杆线虫到人是保守的，且当 cdc2 在有丝分裂起始处被激活时，它从胞核转位至细胞浆。一旦存在于细胞浆中，Bora 将结合并激活 Aurora-A 和 PLK1 (3-5)。已经提出人 Bora 与 PLK1 的结合可导致蛋白质构象变化，从而破坏 Polo 盒结构域 (PBD) 的自我抑制。这样 PLK1 的 Thr210 位点将更容易被 Aurora-A 磷酸化（6 中已论述）。然后活化 PLK1 启动 PLK1-cdc25-cdc2 正反馈环，导致有丝分裂的进入以及 Bora 的磷酸化。一旦在前期被磷酸化，Bora 就会降解，从而使有丝分裂正常的进行 (7)。