靶标：
RIPK4
产品别名：
ANKK2； ANKRD3； CHANDS； DIK； NKRD3； PKK； PPS2； RIP4； RIPK4； receptor interacting serine/threonine kinase 4； receptor interacting serine/threonine kinase 4； receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 4； PKC-delta-interacting protein kinase； ankyrin repeat domain-containing protein 3； protein kinase C-associated kinase； serine/threonine-protein kinase ANKRD3；
背景信息：
丝氨酸-苏氨酸激酶的受体互作蛋白 (RIP) 家族（RIP、RIP2、RIP3 和 RIP4）是重要的细胞应激调节分子，可通过 NF-κB 激活和促凋亡通路诱导促活和炎症反应 (1)。除激酶结构域外，RIP 还包含一个负责与死亡结构域受体 Fas 相互作用并通过与 TRADD 相互作用募集到 TNF-R1 的死亡结构域 (2,3)。RIP 缺失的细胞无法激活 TNF 介导的 NF-κB，从而使细胞对凋亡更为敏感 (4,5)。RIP 还与 TNF 受体相关因子 (TRAF) 相互作用，并且可通过与 NEMO 相互作用募集 IKK 到 TNF-R1 信号转导复合体，从而导致 IκB 磷酸化和降解 (6,7)。RIP 过表达会诱导 NF-κB 激活和凋亡 (2,3)。RIP 死亡结构域的 caspase-8 依赖性剪切会诱导 RIP 的凋亡活性 (8)。
受体互作丝氨酸-苏氨酸激酶 4（RIP4、ANKRD3、DIK、PKK 或 RIPK4）是最初在 HaCat 细胞中发现的膜相关且包含锚蛋白重复序列的 RIP 家族的一员 (9,10)。RIP4 经证实与体内角质细胞分化和损伤修复有关 (11-13)。研究表明，敲除人异种移植肿瘤细胞中 RIP4 的 siRNA 会抑制 Wnt 依赖型生长，而体外 RIP4 过表达则会稳定 β-catenin 并导致 Wnt 依赖的基因表达升高 (14)。
