包含 GSDMA、GSDMB、GSMDC、GSDMD 和 GSDME 的 Gasdermin 家族经证实在炎症和细胞死亡中起到作用。报道称，Gasedermin D 作为一种下游细胞焦亡效应分子起到关键作用 (1,2)。细胞焦亡是一种裂解型细胞死亡，其诱发因素包括炎性小体、以及在病原体相关分子模式 (PAMP) 或危险相关分子模式 (DAMP) 的刺激下组装的多蛋白复合体，这类模式会激活 caspase-1 以及后续裂解活化促炎性细胞因子 IL-1β 和 IL-18 (3)。通过两个单独的组，发现 Gasdermin D 是炎性 caspase（caspase-1 和 caspase-11/4/5）的一种底物，会产生两种片段：GSDMD-N 和 GSDMD-C。裂解活化会导致氨基末端和羧基末端结构域之间的分子内抑制性相互作用被释放，从而让氨基末端片段 GSMDM-N 通过在质膜上形成细孔来启动细胞焦亡 (4-7)。

有报道称，Gasdermin B (GSDMB) 在多种肿瘤类型中上调，并且与乳腺癌转移和预后不良有关 (8,9)。此外，Gasdermin B 还与哮喘等免疫疾病有关 (10,11)。Gasdermin B 表达还见于与哮喘有关的肺上皮细胞中。Gasdermin B 还在细胞焦亡中起着作用，因为它被发现会激活 caspase-4，并促进 Gasdermin D 裂解 (12)。