病毒感染、脂多糖类 (LPS)、多聚次黄嘌呤胞嘧啶核苷酸 [poly(I:C) 和干扰素会诱导抗病毒蛋白蝰蛇毒素 (RSAD2) (1,2)。病毒感染后，蝰蛇毒素蛋白定位于内质网，并再分配到高尔基，随后分配到脂滴 (1,3)。已知病毒可使用脂滴进行复制，抗病毒蝰蛇毒素蛋白定位于这些脂滴很可能是抑制这些病原体的细胞机制的一部分 (4)。研究表明，人巨噬细胞中 HIV 诱导蝰蛇毒素会抑制病毒产生，且在经 poly(I:C) 处理的星形胶质细胞中观察到，靶向蝰蛇毒素的 siRNA 会减少对 HIV 复制的抑制 (5,6)。其他研究表明，人巨细胞病毒 (HCMV) 协同蝰蛇毒素蛋白的功能会导致蝰蛇毒素与病毒蛋白 vMIA 相互作用。这种结合会导致蝰蛇毒素重新定位到线粒体，从而干扰 ATP 生成和肌动蛋白细胞骨架，并使病毒感染加剧 (7)。蝰蛇毒素蛋白还会通过募集 IRAK1 和 TRAF6 到脂滴来促进先天免疫信号转导，从而激活 IRF7 并诱导 I 型干扰素 (8)。