靶标：
NFKBIZ
产品别名：
IKBZ； INAP； MAIL； NFKBIZ； NFKB inhibitor zeta； NFKB inhibitor zeta； NF-kappa-B inhibitor zeta； I-kappa-B-zeta； IL-1 inducible nuclear ankyrin-repeat protein； IkappaB-zeta； ikB-zeta； ikappaBzeta； molecule possessing ankyrin repeats induced by lipopolysaccharide； nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cells inhibitor, zeta； KB抑制蛋白激酶Ζ； 核因子κB抑制因子ζ(IkBz)；
背景信息：
NF-κB/Rel 转录因子与抑制性 IκB 蛋白复合，以非活性状态存在于细胞质中 (1-3)。IκBα 在 Ser32 和 Ser36 位点的磷酸化导致激活的发生，随后便是蛋白酶体介导的降解，这种降解导致活性 NF-κB 的释放和核转位 (3-7)。IκBα 磷酸化和产生的 Rel-依赖性转录由一组高度多样化的胞外信号（包括炎性细胞因子、生长因子和趋化因子）激活。能够在这些激活位点磷酸化 IκB 的激酶已被找到 (8)。
IκB-ζ（MAIL、INAP）是唯一一个与 Bcl-3 同源的 IκB 家族成员并且由 IL-1 和 Toll 样受体 (TLR) 配体诱导 (9-11)。如同其他家族成员，它包含羧基末端锚蛋白重复序列来负责与 NF-κB、尤其是与 p50 的相互作用。不同于抑制 NF-κB 转位及在细胞因子处理时快速降解的经典 IκB 家族成员（α、β、ε），IκB-ζ 可由细胞因子诱导并且定位至胞核，在那里它可以调节 NF-κB DNA 结合过程和反式激活 (12-14)。IκB-ζ 的诱导是 TLR/IL-1 诱导某个亚群 NF-κB 靶标基因（包括 IL-6）所必需的 (15)。但是，IκB-ζ 还可以抑制其他靶标（如 TNF-α）的反式激活 (14,15)。
