DNA 双链断裂 (DSBs) 是潜在的危险损伤，可由电离辐射 (IR)、拟辐射化合物或 DNA 复制抑制剂诱发。细胞通过两种不同但可能有交叉的信号通路、非同源末端连接 (NHEJ) 和同源重组 (HR) 感知并修复 DSB。通过 HR 通路实现 DNA 修复，这局限于细胞周期的 S 期和 G2 期，而 NHEJ 可以发生在任何时期。两条通路的缺损与包括癌症在内的人类疾病有关(1)。

Artemis 是显示核酸内切酶活性的具有普遍表达特性的 NHEJ 因子。Artemis 可通过促进非同源性末端接合在 DNA 修复 (2)，以及通过 ATM/ATR 信号转导在细胞周期检查点控制中发挥作用 (3)。

NHEJ 机制也用于 V(D)J 重组，这是一个在免疫球蛋白和 T 细胞受体基因中生成多样性的过程，而且 artemis 是这个过程中的一个关键因子 (4,5)。相应 artemis 基因 (DCLRE1C) 的突变与人体中放射敏感型的重症综合性免疫缺陷 (SCID) 存有关(6,7)。