作为对基因组压力的反应，ATR 互作蛋白 (ATRIP) 可结合被 DNA 损伤和检查点激活的激酶 ATR（毛细血管扩张性共济失调突变和 rad3 相关蛋白）并被其磷酸化。ATR 和 ATRIP 对构成检查点信号转导必不可少，并在 DNA 修复反应中发挥重要作用 (1-3)。ATRIP 和复制蛋白 A (RPA) 在 RPA 覆盖、单链 DNA 上的直接相互作用，导致磷酸化 ATR/ATRIP 被募集到 DNA 损伤的停滞复制叉和位点 (3)。ATR/ATRIP 可以通过与 Rad17 和 9-1-1 复合体 等关键调节蛋白接合来调节 DNA 修复和细胞周期进展 (4)。与ATR 相关的 ATRIP 还可被拓扑异构酶 II 结合蛋白 (TOPBP1) 激活，这表明 ATRIP 或许能调节 ATR 的定位和活动 (5)。
细胞周期素依赖激酶2(CDK2) 可能通过 ATRIP 在 Ser224 位点 (6) 的磷酸化参与 DNA 损伤反应的调节以及细胞周期的控制。