Cytochalasin D

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Cytochalasin D

本产品不向个人销售，仅用作科学研究，不用于任何人体实验及非科研性质的动物实验。

CAS NO:

22144-77-0

包装与价格：

包装	价格(元)
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化学性质

Physical Appearance	A crystalline solid
Storage	Desiccate at -20°C
M.Wt	507.63
Cas No.	22144-77-0
Formula	C₃₀H₃₇NO₆
Solubility	Soluble in DMSO
Chemical Name	(3S,3aR,4R,6R,6aS,7E,10R,12S,13Z,15R,15aS)-3-benzyl-6,12-dihydroxy-4,10,12-trimethyl-5-methylene-1,11-dioxo-2,3,3a,4,5,6,6a,9,10,11,12,15-dodecahydro-1H-cycloundeca[d]isoindol-15-yl acetate
Canonical SMILES	O[C@@H]1[C@@H](/C=C/C[C@@H](C)C2=O)[C@]3([C@@H](C=C[C@]2(C)O)OC(C)=O)[C@@H]([C@@H](C)C1=C)[C@H](CC4=CC=CC=C4)NC3=O
运输条件	蓝冰运输或根据您的需求运输。
一般建议	为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。

资料参考

Cytochalasin D是肌动蛋白聚合的选择性抑制剂，其IC50值为25 nM[1]。

肌动蛋白是一种球状的多功能蛋白，几乎存在于所有真核细胞中。实验表明，肌动蛋白聚合在趋化性和胞质分裂中起关键作用。据报道，Cytochalasin D在肌动蛋白聚合过程中起着抑制剂的作用，破坏肌动蛋白微丝以及激活p53依赖性途径，从而导致细胞周期阻滞在G1-S过渡期[2]。

在分化的神经元中，Cytochalasin D通过抑制肌动蛋白聚合，减慢伸长-缩短循环以及降低板状伪足轴向运动[1]。在上皮细胞系Hep-2细胞中，Cytochalasin D通过抑制肌动蛋白聚合，调节病毒转录的晚期和极晚期，停止宿主的转录过程[3]。在感染PCV2的IPEC-J2细胞模型中，给予Cytochalasin D可以抑制PCV2侵袭、复制以及释放，从而抑制病毒入侵[4]。

参考文献：

[1]. Sayyad, W.A., et al., The role of myosin-II in force generation of DRG filopodia and lamellipodia. Sci Rep, 2015. 5: p. 7842.

[2]. Montazeri, M., et al., Activation of Toll-like receptor 3 reduces actin polymerization and adhesion molecule expression in endometrial cells, a potential mechanism for viral-induced implantation failure. Hum Reprod, 2015.

[3]. Volkman, L.E., Baculoviruses and nucleosome management. Virology, 2015. 476c: p. 257-263.

[4]. Yan, M., L. Zhu, and Q. Yang, Infection of porcine circovirus 2 (PCV2) in intestinal porcine epithelial cell line (IPEC-J2) and interaction between PCV2 and IPEC-J2 microfilaments. Virol J, 2014. 11: p. 193

试验操作

细胞实验 [1-3]:
细胞系	HeLa、Vero、L、HEp2和MDBK细胞，SC-1细胞，小鼠CT26结肠直肠癌细胞
溶解方法	该化合物在DMSO中的溶解度大于10 mM。若获取更高浓度的溶液，可在37℃下孵育10分钟，随后在超声波浴中摇匀。-20℃以下可储存数月。
反应条件	0.2–0.5 μg/mL
应用	在HeLa、Vero、L、HEp2和MDBK细胞中，cytochalasin D (0.2–0.5 μg/mL)诱导持续收缩（挛缩）、微绒毛的损失、内质蛋白（zeiosis）的表达、核突出和细胞质过程的延伸。G1期细胞对CD最为敏感；早S期或至少中S期至G2期中，反应性逐渐降低。CD抑制HeLa中[14C]脱氧葡萄糖的转运。在SC-1细胞中，Cytochalasin D处理严重破坏了网络组织，增加了肌动蛋白长丝数目，并导致丝状聚集体或主要由肌动蛋白丝组成的病灶的形成。Cytochalasin D (0.24-15 μg/mL, 16 h)以时间和剂量依赖性方式抑制CT26肿瘤细胞增殖，显著诱导CT26细胞凋亡。
动物实验 [3,4]:
动物模型	小鼠CT26肿瘤模型，猪冠状动脉模型
给药剂量	静脉注射，50 mg/kg，每3天，持续21天
应用	静脉注射Cytochalasin D（50 mg/kg）显著抑制肿瘤生长，延长CT26荷瘤小鼠的存活时间。在猪冠状动脉模型中，低剂量Cytochalasin D（2 μg）导致更少的晚期管腔丢失。大剂量Cytochalasin D（20 μg）抑制晚期管腔损失和内膜面积。
注意事项	由于实验环境的不同，实际溶解度可能与理论值略有不同，请测试室内所有化合物的溶解度。
References: [1]. Miranda A F, Godman G C, Deitch A D, et al. Action of cytochalasin D on cells of established lines[J]. The Journal of cell biology, 1974, 61(2): 481-500. [2]. Schliwa M. Action of cytochalasin D on cytoskeletal networks[J]. The Journal of cell biology, 1982, 92(1): 79-91. [3]. Huang F Y, Li Y N, Mei W L, et al. Cytochalasin D, a tropical fungal metabolite, inhibits CT26 tumor growth and angiogenesis[J]. Asian Pacific journal of tropical medicine, 2012, 5(3): 169-174. [4].Salu K J, Bosmans J M, Huang Y, et al. Effects of cytochalasin D-eluting stents on intimal hyperplasia in a porcine coronary artery model[J]. Cardiovascular research, 2006, 69(2): 536-544.