SCH 51344

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SCH 51344

本产品不向个人销售，仅用作科学研究，不用于任何人体实验及非科研性质的动物实验。

CAS NO:

171927-40-5

包装与价格：

包装	价格(元)
10mg	询价
50mg	询价

化学性质

Physical Appearance	A crystalline solid
Storage	Store at -20°C
M.Wt	316.35
Cas No.	171927-40-5
Formula	C₁₆H₂₀N₄O₃
Solubility	≥31.6 mg/mL in DMSO
Chemical Name
Canonical SMILES	CC1=NN=C(N2)C1=C(NCCOCCO)C3=C2C=CC(OC)=C3
运输条件	蓝冰运输或根据您的需求运输。
一般建议	为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。

资料参考

Kd: 49 nM

SCH 51344是一种强效的MTH1抑制剂。

MTH1，也被称为NUDT1，是一种核苷酸池消毒酶。MTH1功能丧失可损害KRAS肿瘤细胞的生长。RAS与细胞中多个靶点相互作用，并调节至少两个信号通路，一个控制细胞外信号调节激酶（ERK）的激活，另一个调节膜皱裂的形成。这两种通路可协同引起转化。

体外：SCH 51344抑制RAS加速的恶变，并增加Ras转化细胞中α-肌动蛋白启动子刺激的CAT活性。SCH 51344对Ras诱导的ERK和JNK激活几乎无作用。SCH 51344抑制REF-52成纤维细胞中Ras加速的膜皱裂，并废除Ras介导的肿瘤细胞系中锚定非依赖性的生长。SCH 51344在SW480结肠癌细胞中也诱导DNA损伤[1,2]。

SCH 51344特异性地抑制由H-RAS、K-RAS、N- RAS和RAC的活化形式刺激的膜皱裂。用该化合物处理的成纤维细胞对RAS介导的ERK和JUN激酶活性活化的影响非常小。SCH 51344是一种有效的Rat-2成纤维细胞（由致癌RAS和RAC V12的三种形式转化）锚定非依赖性生长的抑制剂。这些事实表明，膜皱裂通路RAC下游存在SCH 51344抑制的关键组分，并表明，靶向该途径可能是一种有效的方法，以抑制RAS和其他癌基因引起的转化[1,2]。

体内：目前尚未进行体内研究。

临床试验：目前尚未进行临床研究。

参考文献：
[1] Walsh AB, Dhanasekaran M, Bar-Sagi D, Kumar CC. SCH 51344-induced reversal of RAS-transformation is accompanied by the specific inhibition of the RAS and RAC-dependent cell morphology pathway. Oncogene. 1997 Nov 20;15(21):2553-60.
[2]. Kumar CC, Ohashi K, Nagata K, Walsh A, Bar-Sagi D, Mizuno K. SCH 51344, an inhibitor of RAS/RAC-mediated cell morphology pathway. Ann N Y Acad Sci. 1999; 886: 122-31.