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CD 2665
本产品不向个人销售,仅用作科学研究,不用于任何人体实验及非科研性质的动物实验。
CD 2665图片
CAS NO:170355-78-9
包装与价格:
包装价格(元)
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化学性质

Physical AppearanceA crystalline solid
StorageStore at -20°C
M.Wt486.6
Cas No.170355-78-9
FormulaC31H34O5
SolubilitySoluble in DMSO
Chemical Name4-(7-((1s,3R,5S,7s)-adamantan-1-yl)-6-((2-methoxyethoxy)methoxy)naphthalen-2-yl)benzoic acid
Canonical SMILESOC(C1=CC=C(C=C1)C2=CC=C3C(C=C(C(OCOCCOC)=C3)[C@]4(C[C@H](C5)C6)C[C@@H]5C[C@H]6C4)=C2)=O
运输条件蓝冰运输或根据您的需求运输。
一般建议为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存,请尽快用完。

资料参考

CD 2665是视黄酸受体β(RARβ)/RARγ拮抗剂[1][2][3],对RARβ和RARγ的结合Kd值分别为306 nM和110 nM[3]。

视黄酸受体包括RARα、RARβ和RARγ。这类物质可结合视黄酸(RA)的9-顺式和全反式立体异构体[1],并可作为转录因子介导RA信号[2]。

在HiB5细胞中,CD 2665(1 μM)不能拮抗9-顺式和全反式RA诱导的荧光素酶活性,但在3XbRARE-Luc转染细胞中,可部分阻断CD 666(一种RARγ选择性激动剂,100 nM)诱导的荧光素酶活性。CD 2665在1 μM时可降低活细胞数至对照处理细胞60%的水平。CD 2665(1 μM)可明显地拮抗CD 666(100 nM)处理引起的细胞数上升[4]。

视黄酸的生物合成也可被习惯性乙醇消费扰乱。使用CD 2665不会改变酒精处理小鼠的血液酒精水平,但能完全逆转酒精摄入导致的自发交替率下降。在酒精处理小鼠中,使用CD2665达22天可显著减少tTG(一种视黄酸的靶基因)的mRNA表达和酶活,并能使表达水平正常化至对照组小鼠的水平[2]。

参考文献:
[1].  Yasmin Marikar, ZengQuan Wang, Elizabeth A. Duell, et al. Retinoic Acid Receptors Regulate Expression of Retinoic Acid 4-Hydroxylase that Specifically Inactivates All-Trans Retinoic Acid in Human Keratinocyte HaCaT Cells. The Journal of Investigative Dermatology, 1998, 111(3):434-439.
[2].  Serge Alfos, Catherine Boucheron, Véronique Pallet, et al. A Retinoic Acid Receptor Antagonist Suppresses Brain Retinoic Acid Receptor Overexpression and Reverses a Working Memory Deficit Induced by Chronic Ethanol Consumption in Mice. Alcohol Clin Exp Res., 2001, 25(10): 1506-1514.
[3].  Zsuzsa Szondy, Uwe Reichert, Jean-Michel Bernardon, et al. Inhibition of activation-induced apoptosis of thymocytes by all-trans- and 9-cis-retinoic acid is mediated via retinoic acid receptor α. Biochem. J., 1998, 331:767-774.
[4].  Jean-Ju Chung, Sehyung Cho, Yunhee Kim Kwon, et al. Activation of retinoic acid receptor γ induces proliferation of immortalized hippocampal progenitor cells. Molecular Brain Research, 2000, 83:52-62.

 
 
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