Metformin HCl

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Metformin HCl

本产品不向个人销售，仅用作科学研究，不用于任何人体实验及非科研性质的动物实验。

CAS NO:

1115-70-4

包装与价格：

包装	价格(元)
10mM (in 1mL DMSO)	询价
10g	询价
50g	询价

化学性质

Physical Appearance	A solid
Storage	Store at -20°C
M.Wt	165.62
Cas No.	1115-70-4
Formula	C4H12ClN5
Solubility	insoluble in EtOH; ≥30.7 mg/mL in H2O; ≥8.3 mg/mL in DMSO
Chemical Name	3-(diaminomethylidene)-1,1-dimethylguanidine;hydrochloride
Canonical SMILES	CN(C)C(=N)N=C(N)N.Cl
运输条件	蓝冰运输或根据您的需求运输。
一般建议	为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。

资料参考

Metformin HCl（盐酸二甲双胍）是最有效和广泛使用的2型糖尿病治疗药物之一。它选择性地减少肝脏糖原异生，而不会促进胰岛素产生以及引起体重增加或低血糖症[1]。

AMPK（5'AMP活化蛋白激酶）作为代谢的总开关，调节多个细胞内过程，包括细胞葡萄糖摄取、脂肪酸β氧化以及GLUT4（葡萄糖转运蛋白4）和线粒体生物合成。

在肝细胞中，AMPK被二甲双胍活化，导致ACC（乙酰辅酶A羧化酶）活性降低、脂肪酸氧化过程激活以及脂肪生成酶表达抑制[2]。二甲双胍也抑制氧化还原酶mGPD（线粒体甘油-3-磷酸脱氢酶），从而改变肝细胞氧化还原状态以及减少乳酸转换和肝脏糖原异生[1]。

在给予二甲双胍的大鼠中，肝脏SEREP-1 mRNA或蛋白的表达以及ACC的活性均减少[2]。在给予二甲双胍的小鼠中，肝脏中的LKB1是二甲双胍降低血糖所必须的[3]。在敲除肝脏mGOD ASO（反义寡核苷酸）的大鼠中，其表型与给予长期二甲双胍的大鼠表型相似，它消除了二甲双胍诱导的细胞内氧化还原状态、减少血浆葡萄糖浓度以及抑制EGP[1]。

参考文献：
1. Madiraju AK, Erion DM, Rahimi Y et al. Metformin suppresses gluconeogenesis by inhibiting mitochondrial glycerophosphate dehydrogenase. Nature. 2014 Jun 26; 510(7506):542-6.
2. Zhou G, Myers R, Li Y et al. Role of AMP-activated protein kinase in mechanism of metformin action. J Clin Invest. 2001 Oct; 108(8):1167-74.
3. Shaw RJ, Lamia KA, Vasquez D et al. The kinase LKB1 mediates glucose homeostasis in liver and therapeutic effects of metformin. Science. 2005 Dec 9; 310(5754):1642-6.

试验操作

激酶实验 [1]:
AMPK测定试验	对于AMPK测定，将细胞以1.5×10 6个细胞/孔接种在含有100U / ml青霉素，100μg/ ml链霉素，10％FBS，100nM胰岛素，100nM地塞米松和5μg/ml转铁蛋白的DMEM中处理4小时。然后将细胞在无血清DMEM中培养16小时，随后用所示浓度的对照培养基，5-氨基 - 咪唑甲酰胺核糖苷（AICAR）或Metformin处理1小时或7小时。对照和Metformin（10或20μM）组细胞在DMEM加5％FBS和100nM胰岛素中培养，处理39小时，并且每12小时更换新鲜对照和含Metformin的培养基（最后培养基改变是收获前3小时）。将细胞直接在含有毛地黄皂苷和磷酸酶抑制剂的缓冲液A中裂解，随后用35％饱和度的硫酸铵沉淀。通过测量合成肽底物SAMS（HMRSAMSGLHLVKRR）的磷酸化来测定AMPK活性。
细胞实验 [1]:
细胞系	大鼠原代肝细胞
溶解方法	该化合物在DMSO中的溶解度有限。若配制更高浓度的溶液，一般步骤如下：请将试管置于37℃加热10分钟和/或将其置于超声波浴中震荡一段时间。原液于-20℃可放置数月。
反应时间	10、20、500μM、2mM; 处理39h;
应用	Metformin在原代肝细胞中激活AMPK。此外，Metformin（2mM，3小时）刺激骨骼肌中的AMPK活性、与葡萄糖摄取的诱导相关。二甲双胍（500μM）减少大鼠肝细胞表达SREBP-1。
动物实验:
动物模型	雄性C57BL/6鼠模型
剂量	200 mg / kg、口服、每日两次、共5天; 或250mg / kg、腹膜内注射、持续3天
应用	在metformin治疗的大鼠中乙酰辅酶A羧化酶（ACC）活性降低 [1]。此外，metformin需要肝脏中的LKB1以降低血糖水平 [2]。
注意事项	请于室内测试所有化合物的溶解度。实际溶解度和理论值可能略有不同，这是由实验系统的误差引起的，属于正常现象。
References: 1Zhou, G., Myers, R., Li, Y., Chen, Y., Shen, X., Fenyk-Melody, J., Wu, M., Ventre, J., Doebber, T., Fujii, N., Musi, N., Hirshman, M. F., Goodyear, L. J. and Moller, D. E. (2001) Role of AMP-activated protein kinase in mechanism of metformin action. J Clin Invest. 108, 1167-1174 2Shaw, R. J., Lamia, K. A., Vasquez, D., Koo, S. H., Bardeesy, N., Depinho, R. A., Montminy, M. and Cantley, L. C. (2005) The kinase LKB1 mediates glucose homeostasis in liver and therapeutic effects of metformin. Science. 310, 1642-1646