化学性质
| Physical Appearance | Yellow solid |
| Storage | Store at RT |
| M.Wt | 284.31 |
| Cas No. | 3519-82-2 |
| Formula | C20H12O2 |
| Solubility | Soluble in DMSO |
| Chemical Name | (9s,10s)-9,10-[1,2]benzenoanthracene-13,16(9H,10H)-dione |
| Canonical SMILES | O=C(C=CC1=O)C2=C1[C@@H]3C(C=CC=C4)=C4[C@H]2C5=C3C=CC=C5 |
| 运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
| 一般建议 | 为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。 |
资料参考
INCA-6是转录因子NFAT的选择性抑制剂，体外Kd值为0.8 mM[1]。
NFAT（活化T细胞的核因子）是在免疫反应中发挥重要作用的一系列转录因子的总称。它们在大多数免疫系统细胞中表达。钙信号在NFAT的激活中起重要作用。钙调蛋白激活钙调磷酸酶（calcineurin, CN），Calcineurin是丝氨酸/苏氨酸磷酸酶，可以将NFAT蛋白氨基末端去磷酸化，使其产生构象变化。NFAT可以转运到细胞核。NFAT蛋白与DNA的结合能力较弱，可与其他的核转录因子相互作用，NFAT转录因子特异性的参与细胞运动的过程，与乳腺癌相关[2]。
INCA-6治疗可以显著阻止活化T细胞C1核因子的易位过程。剂量为1.0 μM的INCA-6有效阻断血管内皮生长因子的刺激，显著抑制人视网膜微血管内皮细胞的管样结构形成[1]。在MG-5细胞中，50 μM剂量的INCA-6抑制ATP诱导的NFATc1活化[3]。在BV-2细胞中，10 μM的INCA-6 显著抑制ATP诱导的CXCL2表达[4]。INCA-6可以逆转E2的增殖作用[5]。
参考文献：
[1]. Bretz CA, Savage S, Capozzi M, Penn JS: The role of the NFAT signaling pathway in retinal neovascularization. Invest Ophthalmol Vis Sci 2013, 54(10):7020-7027.
[2]. Crabtree GR, Olson EN: NFAT signaling: choreographing the social lives of cells. Cell 2002, 109 Suppl:S67-79.
[3]. Kataoka A, Tozaki-Saitoh H, Koga Y, Tsuda M, Inoue K: Activation of P2X7 receptors induces CCL3 production in microglial cells through transcription factor NFAT. J Neurochem 2009, 108(1):115-125.
[4]. Shiratori M, Tozaki-Saitoh H, Yoshitake M, Tsuda M, Inoue K: P2X7 receptor activation induces CXCL2 production in microglia through NFAT and PKC/MAPK pathways. J Neurochem 2010, 114(3):810-819.
[5]. Wong CK, So WY, Law SK, Leung FP, Yau KL, Yao X, Huang Y, Li X, Tsang SY: Estrogen controls embryonic stem cell proliferation via store-operated calcium entry and the nuclear factor of activated T-cells (NFAT). J Cell Physiol 2012, 227(6):2519-2530.
生物活性
| Description | INCA-6是calcineurin-NFAT信号转导的选择性抑制剂。 |
| 靶点 | calcineurin-NFAT interaction | | | | | |
| IC50 | 0.8 mM (Kd) | | | | | |
